 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
|
||||||
Epidemiología de la Influenza Aviar
|
La enfermedad Desde principios del siglo XX se reconoce a la IAAP como una enfermedad viral generalizada y mortal para las aves de corral. En 1955, se reconoce que es un subtipo del virus de Influenza el agente causal de la enfermedad que se conocía como la Peste Aviar. Desde entonces se ha descubierto que los virus de la influenza aviar producen una gran variedad de signos clínicos de leves a graves en las aves de corral. Etiologia Los virus de la IA pertenecen al género Influenza A de la familia Orthomyxoviridae, son virus con un genoma de RNA el cual está constituido por 8 segmentos. Por los antígenos proteicos que se presentan en forma de espirales es su superficies clasifican en subtipos, 16 diferentes Hemoaglutininas (H) y 9 diferentes neuroaminidazas (N). los acumulo de mutaciones que ocurren en el gen H del virus producen proteínas que le permiten al virus su replicación, además la mezcla de genes que se da cuando dos virus de Influenza infectan a la misma célula, dan origen a variantes del virus que se conocen como genotipos, lo que explica que un virus pueda ser de un subtipo similar al de otra región pero con diferente material genético, siendo una de las formas en que se generan los virus pandémicos. Los virus de IAAP aislados, se limitan a virus A de influenza de los subtipos H5 y H7. La definición de IAAP, propuesta por la OIE dice que IA es: “una infección de las aves de corral producida por cualquier virus de influenza aviar A cuyo índice de patogenicidad intravenosa sea superior a 1.2 en pollos de seis semanas de edad o que contengan múltiples aminoácidos básicos en el sitio de rompimiento de la HA”, la Influenza Aviar de notificación obligatoria ante la OIE, son aquellas causadas por cualquier virus de influenza A del subtipo H5 o H7”. Esto debido a que se ha demostrado que los virus de IAAP en aves de corral se generan a partir de virus de baja patogenicidad. Por tanto es importante realizar el control de la influenza cuando esta se introduce en poblaciones de aves de corral. Resistencia a la acción física y química
Huésped natural Los huéspedes naturales del virus de IA son las aves silvestres acuáticas tanto las migratorias como las costeras, en ellas el virus generalmente no causa la enfermedad, pero los eliminan por las heces y secreciones. Las aves dompesticas se pueden infectar con algunos subtipos virales pero se requiere un proceso de adaptación generado por mutaciones en el virus. El proceso de transmisión ocurre por el contacto de las aves de corral con material contaminado por el virus como heces, alimento o agua. Distribución Mundial Los virus A de IA están ampliamente difundidos en todo el mundo. En Europa, Inglaterra, Alemania, Holanda, Bélgica e Italia, frecuentemente notifican la presencia de diferentes subtipos de influenza, tanto en la avicultura comercial como en la avicultura de traspatio. El mismo fenómeno es observado en América del Norte en Canadá y Estado Unidos. Aunque América Latina y el Caribe en la actualidad se encuentra libre de la IAAP subtipo H5N1 del linaje asiático, la región cuenta con experiencia en la detección, diagnostico, control y erradicación de la IAAP la cual se ha presentado en México en 1994 y 1995 (H5N2), Chile en 2002 (H7N3), Estados Unidos de Norteamérica en 1983 y 2004 (H5N2) y Canadá en 2004 (H7N3). Además de estos casos, frecuentemente se presentan caso de Influenza de baja patogenicidad que son reportados por México, Guatemala y El Salvador en la avicultura comercial, correspondiente al subtipo H5N2. En Asia hasta diciembre de 2003, con la aparición de brotes de IA del subtipo H5H1, no había referencias de vigilancia epidemiológica en la mayoría de sus países. Sin embargo, es conocido que en China se encuentran circulando diferentes virus de IA y que se considera como el epicentro del origen de los virus de IA y Australia notifica con frecuencia la presencia de diferentes subtipos de Influenza. Epidemiología La Influenza es una enfermedad que afecta tanto a las aves como a algunos mamíferos. En la mayoría de los casos se trata de una infección respiratoria, en la que se observa fiebre y que, dependiendo de la cepa y en ausencia de agentes microbianos secundarios, se resuelve en pocos días. Sin embargo, la introducción de una nueva cepa del virus de Influenza en una determinada población puede traer consecuencias graves para los individuos infectados, tanto para las aves domésticas como para los humanos u otros mamíferos. El virus cuando infecta a gallinas domésticas y mamíferos muta con rapidez para adaptarse a esta nueva población y durante ese proceso evolutivo de adaptación puede traer como consecuencia cambios biológicos muy importantes en el mismo virus que dan lugar a resultados fatales para el huésped. La IA que afecta a las aves domésticas y que se presenta de manera grave y fatal se encuentra limitada a dos subtipos virales H5 y H7, descrita por primera vez en Italia por Eduardo Perroncito en febrero de 1878, quien la describió como un padecimiento infeccioso, de rápida difusión y que ocasionó una elevada mortalidad en las aves afectadas, causando un fuerte impacto a la agricultura y a la economía casera. La primera descripción de la enfermedad en aves, se denominó “Peste Aviar” y el primer aislamiento del virus lo realiza Shafer en 1955. Se han descrito infecciones en aves domésticas con casi todos los subtipos. Los virus de IA generalmente ingresan a las aves comerciales, gallinas, pollos y pavos como virus de baja patogenicidad causando infecciones inaparentes, pero que con asociaciones con otros microorganismos de infecciones secundarias pueden causar serios trastornos. La replicación viral se inicia mediante la adherencia del virus a la célula, lo que se lleva a cabo mediante la interacción de una región de la HA, que se conoce como ligando, con el sitio receptor de la célula. El receptor celular de los virus de Influenza es el ácido siálico, que es una molécula que se encuentra en la porción distal de los oligosacaridos y glicolípidos que forman el glicocáliz de las células. Diferencias en la forma de unión entre el ácido siálico con las dos moléculas continuas de azúcar determinan dos tipos de cadenas, (SA2,3Gal) La cual se encuentra presente en aves, cerdos y caballos y (SA2,6Gal) que se encuentra en humanos y cerdos. La transmisión se produce por contacto directo con secreciones de aves infectadas, especialmente heces, alimentos, agua, equipo y ropa contaminados. Las aves acuáticas y marinas clínicamente normales pueden introducir el virus en las granjas avícolas. También por la presencia de huevos rotos contaminados que pueden infectar a los pollitos en la planta de incubación. La fuente del virus son las heces, secreciones respiratorias. Los virus altamente patógenos pueden seguir siendo viables durante largo tiempo en heces infectadas, pero también en tejidos y en el agua Período de Incubación El período de incubación puede ir de 3 a 5 días, pudiendo en algunos caso ser más largo. Según la OIE el máximo período de incubación es de 21 días. Signos clínicos con virus de alta patogenicidad Los principales signos clínicos de la enfermedad son; depresión severa, inapetencia. marcada disminución de la producción de huevos, edema facial con crestas y barbillas tumefactas y cianóticas, hemorragias petequiales en las superficies de las membranas internas y muertes súbitas (la mortalidad puede alcanzar 100%). El aislamiento del virus es necesario para un diagnóstico definitivo. Patología En los casos de muerte súbita las lesiones pueden estar ausentes de las aves. Las principales lesiones encontradas en gallinas son; congestión grave de la musculatura, deshidratación, edema subcutáneo de la cabeza y del cuello, secreciones nasal y oral, congestión grave de la conjuntiva, a veces con petequia, exudación mucosa excesiva en el lumen de la tráquea o traqueítis hemorrágica grave, petequias en el interior del esternón, en la grasa serosa y abdominal, en las superficies serosas y en la cavidad corporal, congestión renal severa, a veces con depósitos de urato en los glomerulos, hemorragias y degeneración de los ovarios, hemorragias en la superficie de la mucosa del proventrículo, particularmente en la unión con la molleja, hemorragias y erosiones de la mucosa de la molleja, focos hemorrágicos en los tejidos linfoideos de la mucosa intestinal. Las lesiones encontradas en los pavos son similares a las de las gallinas, pero pueden ser menos marcadas. Los patos infectados con virus de IAAP y que excretan el virus pueden no presentar ningún síntoma clínico ni lesión. Diagnóstico Diferencial • Cólera aviar agudo Diagnóstico de Laboratorio Identificación del agente Pruebas para subtipos de virus Pruebas para patogenicidad A) Pruebas de patogenicidad en pollos Otro método consiste en la inoculación endovenosa de 10 pollos libres de anticuerpos contra IA de 4 - 8 semanas de edad. Los pollos se observan por un período de 10 días y se registra diariamente el número de aves, sanas (0), enfermas (1), moribundas (2) o muertas (3), se realiza la suma de cada uno de los grupos y se multiplica por su factor y luego la suma final se divide por 100 para obtener en índice de patogenicidad (IP), cuando el IP es igual o mayor al 1.2 se considera virus de alta patogenicidad, los valores inferiores se consideran causados por virus de baja patogenicidad. B) Pruebas en cultivo celular C) Patotipificación molecular Para ello, es necesario amplificar RT por PCR la región de la H que contiene el sitio de rompimiento para después secuenciar dicha región. La amplificación que mediante la secuencia deducida de aminoácidos indique la presencia de múltiples aminoácidos básicos en la región terminal de la HAI se considera de alta patogenicidad. El método más rápido es la patotipificación molecular. Una vez caracterizado el brote de virus, las técnicas de inmunohistoquímica, inmunofluorescencia, detección del virus y aislamiento del virus pueden ser utilizados para confirmar infecciones virulentas. Pruebas para infecciones previas Pruebas de campo Los resultados de estas pruebas sólo deben ser utilizados como indicadores, ya que tienen la misma sensibilidad respecto a otras pruebas de diagnóstico en laboratorio. Recuerde que cualquier muestra positiva utilizando una prueba rápida a la detección de antígeno y cuando se sospecha de infección por virus de IAAP, debe ser examinado en un laboratorio nivel BSL 3, y confirmado en uno de los laboratorios de referencia FAO/OIE. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||
 |
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||
| © 2007 Organización de la Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación | ||||||||||||||||||||||||||||||||||
